Kaum eine Auseinandersetzung hat die deutschsprachige Kynologie so lange beschäftigt wie die Frage, woher die Hüftgelenksdysplasie des Hundes eigentlich kommt. Über Jahrzehnte galt die Antwort als gesichert: Sie sei erblich, also züchterisch zu bekämpfen. Genau diese Annahme stellte eine Reihe von Veröffentlichungen in Frage, die ab 1996 erschienen und deren bekannteste den Titel Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin trägt. Diese Seite fasst die dort vertretene Position zusammen, ordnet sie ein und benennt, was inzwischen als gesichert gilt und was nicht.
Die Ausgangslage: drei Jahrzehnte ohne messbaren Erfolg
Seit den 1960er Jahren haben die Hundezuchtverbände in Deutschland, Frankreich, Großbritannien und den USA Röntgensysteme aufgebaut, um die Hüftgelenksdysplasie (HD, englisch Canine Hip Dysplasia) zu erfassen. In Deutschland und einigen kleineren europäischen Ländern ging man einen Schritt weiter und schloss befundete Hunde von der Zucht aus. Der Gedanke dahinter war schlüssig: Wenn ein Merkmal vererbt wird, muss konsequente Selektion es aus der Population verdrängen.
Der erwartete Effekt blieb aus. Über drei Jahrzehnte hinweg lagen die Befundraten in Ländern mit strengem Zuchtausschluss nicht nennenswert niedriger als in Ländern ohne solche Programme. Diese Beobachtung ist der Ausgangspunkt der gesamten Debatte – und sie ist unstrittig. Umstritten ist ausschließlich ihre Deutung.
Der Aufsatz von 1996
1996 veröffentlichte die Tierärztliche Umschau das Fortsetzungsreferat »Aktuelle Notizen über die Hüftgelenksdysplasie beim Hund« von Marc Torel und Klaus Dieter Kammerer (Tierärztliche Umschau, Jahrgang 51, S. 455 ff., 1996). Die Autoren referierten die Entwicklung des Themas und argumentierten, ein schlüssiger Nachweis der Erblichkeit sei nie erbracht worden; die Erblichkeitsgrade, mit denen gearbeitet werde, seien geschätzt und aus der Nutztierzucht übertragen.
An die Stelle der genetischen Erklärung setzten sie eine alimentär-hormonelle: Eine über das Wachstum hinaus energie- und mineralstoffreiche Fütterung führe zu einer veränderten Ausschüttung von Wachstumshormon (Somatotropin), der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin und Thyroxin, des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors IGF-I. Die Folge seien Störungen der Knochen- und Knorpelreifung im Welpen- und Junghundalter – und daraus resultierend Fehlformen an den am stärksten belasteten Gelenken, allen voran der Hüfte.
Die Kernthese in einem Satz: Die Hüftgelenksdysplasie sei keine isolierte Erbanomalie von Hüftgelenkspfanne und Oberschenkelkopf, sondern das sichtbarste Symptom einer generalisierten, ernährungs- und hormonbedingten Störung des wachsenden Skeletts.
Von der Fachzeitschrift zum Buch
Aus dem Aufsatz entstand 1997 das Kompendium Der Dreißigjährige Krieg 1966–1996 über die Bekämpfung der Hüftgelenksdysplasie in Deutschland, 1999 in zweiter, ergänzter Auflage. Im September 2000 folgte Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin mit dem Untertitel »Die Hüftgelenksdysplasie infolge Fehlernährung als nicht erbliche Skeletterkrankung des Hundes«; 2002 erschien die überarbeitete zweite Auflage. Eine ausführliche Übersicht der Titel mit ISBN und Umfang steht auf der Seite Publikationen.
Die Veröffentlichungen waren von Beginn an umstritten und Gegenstand mehrerer gerichtlicher Auseinandersetzungen zwischen dem Verlag und Verbänden der Branche. Diese Seite gibt weder die damaligen Vorwürfe noch die Gegendarstellungen wieder; sie beschränkt sich auf den fachlichen Kern.
Die Thesen zur Ernährung im Überblick
Vom sachlichen Gehalt her lassen sich die Aussagen, die für Hundehalter relevant sind, so zusammenfassen:
- Wachstumstempo statt Endgröße. Nicht die spätere Größe des Hundes sei das Problem, sondern die Geschwindigkeit, mit der er sie erreicht. Energieüberschuss im ersten Lebensjahr belaste Knorpel und Wachstumsfugen genau in der Phase, in der sie am empfindlichsten sind.
- Überversorgung statt Mangel. Im Mittelpunkt stehen nicht Mangelzustände, sondern Überdosierungen – insbesondere von Calcium sowie den fettlöslichen Vitaminen A und D3.
- Mehrere Grunderkrankungen, ein Bild. Rachitis, Osteochondrose (OCD), Osteodystrophia fibrosa, Hypervitaminosen, hormonelle Dysfunktionen und Adipositas führten je für sich zu Dysplasien. Sie träfen am Hüftgelenk nur deshalb zuerst sichtbar zusammen, weil dort die größten statischen und dynamischen Kräfte wirken.
- Nicht nur die Hüfte. Wer nur Hüftgelenke röntgt, finde auch nur Hüftbefunde. Bei einem erheblichen Teil der Hunde mit HD liege gleichzeitig eine Dysplasie an Schulter-, Ellenbogen- oder Kniegelenk vor.
- Prozessbedingte Nährstoffverluste. Starke Erhitzung schließe Kohlenhydrate auf, denaturiere aber Proteine und Fette und zerstöre hitzelabile Vitamine. Die nachträglich zugesetzte standardisierte Vitamin-Mineralstoff-Vormischung sei die eigentliche Fehlerquelle, weil sie zur Überversorgung neige.
Was davon heute als gesichert gilt
Ein Teil dieser Punkte ist mittlerweile weitgehend Konsens, ein anderer nicht. Fair zusammengefasst:
| Aussage | Heutiger Stand |
|---|---|
| Energieüberversorgung und schnelles Wachstum erhöhen das Risiko für HD und OCD | Breit belegt. Restriktive Fütterung im Wachstum senkt die Befundrate deutlich; die bekannten Langzeitstudien an Labradoren zeigen das eindrücklich. |
| Calcium-Überversorgung schädigt das wachsende Skelett | Belegt, insbesondere bei großwüchsigen Rassen. Zusätzliche Calciumgaben zu einem Alleinfutter gelten als kontraindiziert. |
| Hypervitaminose A und D3 verursacht Skelettveränderungen | Als Mechanismus unstrittig. Praktisch relevant vor allem bei Supplementierung zusätzlich zum Alleinfutter. |
| Zuchtselektion allein hat die HD-Raten nicht gesenkt | Für die frühen Programme zutreffend. Neuere Verfahren mit Zuchtwertschätzung zeigen messbare, wenn auch langsame Effekte. |
| Die HD ist überhaupt nicht erblich | Wird von der Fachwelt nicht geteilt. Der heutige Konsens beschreibt HD als multifaktoriell: genetische Veranlagung und Fütterung, Wachstum, Gewicht und Belastung wirken zusammen. |
Damit bleibt vom »Jahrtausendirrtum« eine Erkenntnis, die in der Praxis mehr wert ist als die Frage nach dem Prozentsatz der Erblichkeit: Der Anteil, den Halterinnen und Halter selbst beeinflussen können, ist deutlich größer, als lange angenommen wurde. Wie das konkret aussieht, steht unter Welpen: Ernährung und Wachstum.
Warum die Debatte bis heute nachwirkt
Die Auseinandersetzung hat die Diskussion über Hundeernährung nachhaltig verändert. Sie hat den Blick darauf gelenkt, dass ein Alleinfutter kein neutrales Produkt ist, sondern eine Rezeptur mit Zielgrößen – und dass diese Zielgrößen für einen wachsenden Riesenrassen-Welpen andere sein müssen als für einen ausgewachsenen Kleinhund. Wer verstehen will, wie ein Etikett zu lesen ist, findet die Grundlagen unter Industrielles Fertigfutter verstehen; die Nährstoffseite behandelt Ernährung und Fehlernährung des Hundes.
Einordnung: Die hier zusammengefassten Thesen geben die Position der genannten Veröffentlichungen wieder. Sie sind kein tierärztlicher Rat und ersetzen keine Untersuchung. Bei Verdacht auf eine Gelenk- oder Skeletterkrankung gehört der Hund in tierärztliche Hand.